
Планировал сегодня написать о метаболической гибкости, но для этого необходимо немного обсудить такой феномен как “перегрузка митохондрий”. Механизмы эти крайне важные и тесно связанные, так что информация будет полезной и интересной.
Для начала, давайте быстро вспомним, что во всех клетках человеческого организма (исключая красные кровяные тельца), находятся митохондрии [1]. Это критически важные для всего живого органеллы [2]. Митохондрии играют ключевую роль в функционировании клетки, принимая участие во всем клеточном цикле - включая дифферинцировку, развитие, и смерть клетки [3].
Но самой известной задачей этих органелл является производство энергии, путем окисления органических веществ [4]. В частности, топливом может служить не только глюкоза, но также амино-кислоты и жирные кислоты [5]. Таким образом, митохондрия имеет довольно неплохой выбор в источнике для производства энергии [6].
Но как бы вам не показалось логичным желание предоставить как можно больше разнообразного топлива митохондрии, не спешите! Дело в том, что эффективно митохондрии справляются лишь с одним типом топлива одновременно [7]. В то время, как чрезмерное количество поступающих питательных веществ очень сильно нагружает органеллу и даже снижает эффективность производства энергии [8]. Вот вам и перегрузка.
В долгосрочной перспективе, митохондрии в таких условиях и вовсе могут “поломаться” [9]. Что может привести к целому ряду проблем - от диабета и хронической усталости, до рака и Альцгеймера [10]. Само собой, хотелось бы этого избежать.
То, что не стоит переедать и необходимо нормально питаться, ясно и так всем. Но что улучшить еще и, самое главное, как это относится к теме голодания? Собственно, напрямую, ведь при голодании происходит переключение на жиры, как основной источник энергии [11]. Это также сильно помогает митохондриям, так как в результате на них снижается нагрузка. Более того, это переключение даже необходимо для их здорового функционирования [12].
Но мы уже забегаем в следующий пост! Так как мы плавно начинаем говорить о той самой метаболической гибкости, упомянутой в начале поста [13]. Детали и нюансы которой мы обсудим уже завтра.
Источники
- [1] van der Bliek, Alexander M et al. “Cell Biology of the Mitochondrion.” Genetics vol. 207,3 (2017): 843-871.
- [2] Annesley, Sarah J, and Paul R Fisher. “Mitochondria in Health and Disease.” Cells vol. 8,7 680. 5 Jul. 2019.
- [3] McBride, Heidi M et al. “Mitochondria: more than just a powerhouse.” Current biology : CB vol. 16,14 (2006): R551-60.
- [4] Mazat, Jean-Pierre et al. “Mitochondrial energetic metabolism-some general principles.” IUBMB life vol. 65,3 (2013): 171-9.
- [5] Newman, John C et al. “Mitochondrial protein acylation and intermediary metabolism: regulation by sirtuins and implications for metabolic disease.” The Journal of biological chemistry vol. 287,51 (2012): 42436-43.
- [6] Wai, Timothy, and Thomas Langer. “Mitochondrial Dynamics and Metabolic Regulation.” Trends in endocrinology and metabolism: TEM vol. 27,2 (2016): 105-117.
- [7] Koves, Timothy R et al. “Mitochondrial overload and incomplete fatty acid oxidation contribute to skeletal muscle insulin resistance.” Cell metabolism vol. 7,1 (2008): 45-56.
- [8] Muoio, Deborah M. “Metabolic inflexibility: when mitochondrial indecision leads to metabolic gridlock.” Cell vol. 159,6 (2014): 1253-62.
- [9] Alston, Charlotte L et al. “The genetics and pathology of mitochondrial disease.” The Journal of pathology vol. 241,2 (2017): 236-250.
- [10] Annesley, Sarah J, and Paul R Fisher. “Mitochondria in Health and Disease.” Cells vol. 8,7 680. 5 Jul. 2019.
- [11] Alves-Bezerra, Michele, and David E Cohen. “Triglyceride Metabolism in the Liver.” Comprehensive Physiology vol. 8,1 1-8. 12 Dec. 2017.
- [12] Muoio, Deborah M, and P Darrell Neufer. “Lipid-induced mitochondrial stress and insulin action in muscle.” Cell metabolism vol. 15,5 (2012): 595-605.
- [13] Smith, Reuben L et al. “Metabolic Flexibility as an Adaptation to Energy Resources and Requirements in Health and Disease.” Endocrine reviews vol. 39,4 (2018): 489-517.