
Сегодня делаем важное отступление и обсудим жир, который наверняка для многих является причиной номер один для голодания [1]. Это будет отличной подводкой к будущим постам. Дело в том, что жир — это крайне мощный механизм для выживания, а не чтобы летом было стыдно в купальнике ходить [2].
В частности, таким образом организм сохраняет излишки энергии на черный день [3]. Поэтому все, что мы не использовали сегодня, мы сохраняем на потом. В первую очередь в краткосрочное хранилище - в виде гликогена в мышцах и печени [4]. Затем уже в долгосрочное хранилище - в виде жира [5].
И когда черный день наступает, и мы использовали всю энергию, а новой добыть не удалось - здесь-то организм и обращается к жировым тканям за сохраненной энергией [6]. Проблема у современного человека лишь в том, что черный день никак не наступит - а мы все продолжаем сохранять и сохранять эту энергию [7]. Что выливается не только в лишний вес [8], но также и другие болезни, вплоть до смерти (Lipotoxicity) [9].
Хотя, жировая ткань - это намного больше, чем просто хранилище для жира. На самом деле это один из самых больших органов в человеческом теле [10]. И его роль заключается не только в накоплении излишков энергии, но также в защите и поддержке других органов, и даже производстве гормонов, типа лептина и эстрогена [11].
И определенное количество жира не просто нормально, но и необходимо для здорового организма [12]. Правда не только на боках, но и вдругих местах, в том числе вокруг органов [13]. Собственно, именно поэтому мы начинаем развитие жировых тканей еще до рождения [14]. Вообще, орган настолько интересный и комплексный, а также окруженный тонной мифов, что мы в будущем посвятим ему отдельное видео.
Сегодня же нас больше всего интересуют сами запасы энергии в жире. Дело в том, что хотя нашим главным источником энергии является глюкоза, запасы энергии в жировых тканях мы храним в виде жиров, также известных как триглецериды [15]. И наш организм умеет очень эффективно их использовать как альтернативу глюкозе [16].
Когда уровень глюкозы в организме упал и краткосрочные запасы были израсходованы, мы начинаем “распаковывать” жир, высвобождая жирные кислоты [17]. Некоторые из них будут использованы напрямую митохондриями, через процесс под названием Бета-окисление [18]. А другая часть жирных кислот уйдет в печень, где будет трансформированы в кетоновые тела (да, те самые, что в кето диете, но сегодня о ней не будем) [19]. Они затем уже отправятся в органы и мышечные ткани, где будут использованы в виде энергии [20].
Дополняя это тем, что запасы энергии в жире очень высокие, то человек с легкостью может поддерживать полноценное функционирование организма в этом состоянии на протяжении нескольких дней, а то и недель, в зависимости от размера жировых запасов [21]. Да, утверждения по типу, что для функционирования центральной нервной системы обязательно необходимо поглощать 100 грамм глюкозы в день - не правдивы, так как кетоны предоставляют не меньшее количество энергии [22].
Но, конечно же, необходимо учесть пару нюансов, особенно которые могут сильно нарушить данные процессы. Например, высокий инсулин или нарушения метаболической гибкости, что приводит к невозможности утилизировать жир, равно как и другим проблемам [23]. Все это очень тесно перекликается с темой голодания, поэтому мы обсудим все в подробностях уже в следующем посте.
Источники
- [1] Welton, Stephanie et al. “Intermittent fasting and weight loss: Systematic review.” Canadian family physician Medecin de famille canadien vol. 66,2 (2020): 117-125.
- [2] Frigolet, María E, and Ruth Gutiérrez-Aguilar. “The colors of adipose tissue.” “Los colores del tejido adiposo.” Gaceta medica de Mexico vol. 156,2 (2020): 142-149.
- [3] Sarjeant, Kelesha, and Jacqueline M Stephens. “Adipogenesis.” Cold Spring Harbor perspectives in biology vol. 4,9 a008417. 1 Sep. 2012.
- [4] Roach, Peter J et al. “Glycogen and its metabolism: some new developments and old themes.” The Biochemical journal vol. 441,3 (2012): 763-87.
- [5] Sarjeant, Kelesha, and Jacqueline M Stephens. “Adipogenesis.” Cold Spring Harbor perspectives in biology vol. 4,9 a008417. 1 Sep. 2012.
- [6] Zimmermann, Robert et al. “Fat mobilization in adipose tissue is promoted by adipose triglyceride lipase.” Science (New York, N.Y.) vol. 306,5700 (2004): 1383-6.
- [7] Sun, Kai et al. “Adipose tissue remodeling and obesity.” The Journal of clinical investigation vol. 121,6 (2011): 2094-101.
- [8] Mayoral, Laura Perez-Campos et al. “Obesity subtypes, related biomarkers & heterogeneity.” The Indian journal of medical research vol. 151,1 (2020): 11-21.
- [9] Unger, Roger H, and Philipp E Scherer. “Gluttony, sloth and the metabolic syndrome: a roadmap to lipotoxicity.” Trends in endocrinology and metabolism: TEM vol. 21,6 (2010): 345-52.
- [10] Kershaw, Erin E, and Jeffrey S Flier. “Adipose tissue as an endocrine organ.” The Journal of clinical endocrinology and metabolism vol. 89,6 (2004): 2548-56.
- [11] Heinonen, Sini et al. “White adipose tissue mitochondrial metabolism in health and in obesity.” Obesity reviews : an official journal of the International Association for the Study of Obesity vol. 21,2 (2020): e12958.
- [12] O'Rourke, Robert W. “Adipose tissue and the physiologic underpinnings of metabolic disease.” Surgery for obesity and related diseases : official journal of the American Society for Bariatric Surgery vol. 14,11 (2018): 1755-1763.
- [13] Scherer, Philipp E. “Adipose tissue: from lipid storage compartment to endocrine organ.” Diabetes vol. 55,6 (2006): 1537-45.
- [14] Orsso, Camila E et al. “Adipose Tissue Development and Expansion from the Womb to Adolescence: An Overview.” Nutrients vol. 12,9 2735. 8 Sep. 2020.
- [15] Alves-Bezerra, Michele, and David E Cohen. “Triglyceride Metabolism in the Liver.” Comprehensive Physiology vol. 8,1 1-8. 12 Dec. 2017.
- [16] Alves-Bezerra, Michele, and David E Cohen. “Triglyceride Metabolism in the Liver.” Comprehensive Physiology vol. 8,1 1-8. 12 Dec. 2017.
- [17] Soeters, Maarten R et al. “Adaptive reciprocity of lipid and glucose metabolism in human short-term starvation.” American journal of physiology. Endocrinology and metabolism vol. 303,12 (2012): E1397-407.
- [18] Muoio, Deborah M. “Metabolic inflexibility: when mitochondrial indecision leads to metabolic gridlock.” Cell vol. 159,6 (2014): 1253-62.
- [19] Akram, Muhammad. “A focused review of the role of ketone bodies in health and disease.” Journal of medicinal food vol. 16,11 (2013): 965-7.
- [20] Puchalska, Patrycja, and Peter A Crawford. “Multi-dimensional Roles of Ketone Bodies in Fuel Metabolism, Signaling, and Therapeutics.” Cell metabolism vol. 25,2 (2017): 262-284.
- [21] Longo, Valter D, and Mark P Mattson. “Fasting: molecular mechanisms and clinical applications.” Cell metabolism vol. 19,2 (2014): 181-92.
- [22] Manninen, Anssi H. “Metabolic effects of the very-low-carbohydrate diets: misunderstood "villains" of human metabolism.” Journal of the International Society of Sports Nutrition vol. 1,2 7-11. 31 Dec. 2004.
- [23] Smith, Reuben L et al. “Metabolic Flexibility as an Adaptation to Energy Resources and Requirements in Health and Disease.” Endocrine reviews vol. 39,4 (2018): 489-517.